1、粉塵（Dust）係來自土石、巖石或礦物等之無機物或木材、穀物等有機物質，經粉碎、剪斷、鑽孔、研磨、衝擊、裝袋或爆炸等產生，而懸浮於空氣中之固體粒子（一般粒徑大致為100μm以下），其化學成份與其原發生源之母體物質大致相同。

2. 介紹：從粉塵進入人體呼吸道的沈積作用來看，粒徑大於10μm之粉塵在人體呼吸系統，可能在鼻孔、上呼氣道時即被擋除，而無法深入肺部，而粒徑在5μm至10μm間之粉塵則主要沈積上呼氣道之粘液纖毛；粒徑在7μm左右可深入肺部，這種可深入肺部之粉塵稱為可呼吸性粉塵。在1961年美國原子委員會（NEC）定義呼吸性粉塵為10μm以上為零，3.5μm以下百分之五十，2μm以下則百分之百沈積可在人體肺部。故就影響人體肺部健康而言，危害性最高者為可呼吸性粉塵。

3. 存在之行業：

(1) 舉凡廠內有研磨機、磨碎機、粉碎機等粉塵製造機械

(2) 有集塵機、袋裝或粉塵儲存倉庫等。

危害：

1. 潛在危害：

(1) 肺對吸入游離二氧化矽粉塵(以下簡稱矽塵)的病理反應：吸入矽塵微粒2-5μm大小者，會發生間質網狀內皮反應，在初期沈積肺實質中的矽塵微粒被巨噬細胞吞入，包藏其吞噬體中，石英能吸引巨噬細胞細胞漿內許多的溶小體，前來進入吞噬體內並使破裂，石英晶體乃沾連在吞噬體四周的脂蛋白膜上，而與其周圍斷裂分離，遂使現已包含無數活性溶解酵素的吞噬體內容物漏出，進入細胞漿中破壞了細胞漿中各種小機體，吞噬細胞乃被殺死，釋放出所含大量酵素之液體和石英晶粒到肺泡中一部份石英晶粒又被其他巨噬細胞所吞食，反覆經過上述過程；如果已無巨噬細胞可用(或者巨噬細胞的數目，不足以處理存在的石英晶粒)，則石英晶粒乃被顆粒型肺泡細胞（Granula Pneumocytes）所吞食，使這些細胞排放出環層體（Lamellar Bodies）和相連之脂質到空隙中，造成局部的肺泡內脂蛋白堆積現象 (Alveolar Lipoproteinosis)，如果被破壞的顆粒型肺泡細胞為數極多，即可能產生全面的肺泡脂蛋白堆積癥 (Alveolar Lipoproteinosis)。在呼吸性細支氣管的階層，二氧化矽晶體被結締組織的吞噬細胞所吞食，在吞噬細胞內遂進行與肺泡巨噬細胞相同的過程，步向破壞的命運，結果此處的小動脈遂被一團特殊組織所圍繞，這團組織是由於增殖的單核細胞，死或將死的臣噬細胞，和產生網絲及膠原纖維以網住各細胞的纖維母細胞所組成；同時，部份石英晶粒和其它物質更順沿淋巴管直上，抵達肺門激起網狀內皮細胞的聚集；造成如前述的病灶，最後在淋巴腺的竇內也形成結節。尚有部份肺泡內容物則順沿淋巴管到達肋膜的內臟層，最後在助膜下淋巴腺造成纖維化結節的出現。由於纖維增生漸多，阻擋了各種細胞成份，使無法到達結節中心，而聚集在結節四周邊緣位置，並且抓住石英晶粒在一起，因此，在一個發展完成的矽病結節 (Silicotic Nodule)中，石英晶粒在人體是找不到的，它們都在結節邊緣進行破壞聚集該處的巨噬細胞。若沈積在肺實質中的石英晶粒數量極多，由於小動脈旁淋巴管完全阻塞，導致小葉四周間質纖維化。此外，顆粒型肺泡細胞被破壞，造成全面性的肺泡內脂蛋白堆積現象，此為急性矽肺病 (Acute Silicosis)的特徵。中度而長期曝露在石英粉塵中以後，肺實質和淋巴腺中，矽病小島（Silicotic Islands）繼續不斷增生；淋巴腺的侵犯更遠超過肺門以外，甚至在頸部淋巴腺或沿主動脈淋巴腺下至鼠蹊淋巴腺，都可以發現到矽病結節。在肺內，矽病小島起初為散見，以上葉和下葉的頂尖部份最常見，較大的小島在其中心即有壞死現象，隨著病程演進，個別病灶互相融接在一起，佔據了肺的大部份地區，可能發生缺血性的壞死。

(2) 若可燃性粉塵在空氣中的濃度達到爆炸下限時，遇到火源，極有可能產生爆炸的狀況，輕則毀損設備，重則造成人員傷亡。來自穎創環�？萍�工業吸塵器！